Casi clinici


Voglio dedicare questa parte del sito a dei casi clinici di particolare interesse, gli articoli saranno incentrati soprattutto sulle patologie oculari e si svilupperanno nel tempo dando la possibilità di seguire l’evolvere. In altri casi si limiteranno alla visita e ai risultati che questa può aver dato.

Saranno visionabili delle foto per ogni caso, anche di interventi chirurgici.

    OCULOPATIE EREDITARIE

    Nel 2004 è stata completata la mappatura del genoma canino. Da quella data si è potuto dare un nome e cognome genetico a molte patologie oculari trasmissibili.

    Si sono sviluppati test genetici per un range di malattie 100 test genetici riferiti al cane e di questi 25 sono specifici per le oculopatie e circa 120 razze possono essere testate i numeri sono in continua evoluzione e i test sono in aumento. I laboratori sparsi per il mondo estraggono il dna solitamente o dal sangue o da tamponi buccali e ricercano la presenza o meno di una determinata mutazione, ogni test identifica solo una singola specifica mutazione, questo significa che patologie presenti in animali di diversa razza non è detto che siano causate dallo stesso gene.

    Un esempio è il gene HSF4 correlato alla cataratta ereditaria nello Staffordishire bull terrier, nel bouledougue francese, nel Boston terrier per queste razze il test genetico è presente ma la cataratta ereditaria è descritta in molte altre razze nelle quali è stato escluso il coinvolgimento del gene HSF4 ad indicare che probabilmente in queste razze il gene responsabile non è ancora stato identificato.

    Esistono forme geneticamente distinte per la stessa malattia all’interno della medesima razza. Ne è un esempio la PRA ( degenerazione retinica progressiva ) del golden retrivier dove sono stati ritrovato due distinti geni il PRA1 e il PRA2. Da questo si desume come un test genetico negativo non garantisca totalmente che l’animale sia esente dalla malattia e che quindi non sostituisce la visita oculistica che comunque è in grado di rilevare piccole alterazioni oculari e di dare una visione completa.

    Cercherò di spiegare in modo conciso come si comportano i geni come avviene la trasmissione della malattia. Ogni cane ha nel suo patrimonio genetico due copie dello stesso gene, una che deriva dalla mamma e una che deriva dal papà. Molte patologie ereditarie hanno una ereditarietà di tipo recessivo che vuol dire che sono portatori ma che non manifestano la malattia, sono detti carrier. La patologia durante la loro vita non si manifesterà, i loro figli il 50% saranno portatori e 50% non avranno il gene malato. Il problema si viene a creare con la manifestazione della malattia se i figli si accoppiano con altri carrier, in questo caso il 25% dei cuccioli manifesterà la malattia. Se invece la mutazione è dominante i soggetti manifesteranno tutti la malattia.

    Queste percentuali stanno a consigliare che se si vuole realmente eradicare le malattie genetiche trasmissibili bisogna eliminare dalla riproduzione tutti i soggetti risultati positivi a prescindere che abbiano o meno i segni della malattia. Per altre patologie ci sono fattori multifattoriali che intervengono dove non solo il gene è la causa. In questa categoria ricadono le distichie ( ciglia nate sulla congiuntiva palpebrale invece che sulle palpebre) , le diverse forme di eversione delle palpebre ( entropion ed ectropion). Non tutti i tipi di test genetici hanno la stessa affidabilità e lo stesso prezzo.

    I test descritti in precedenza che analizzano il gene stesso si chiamano mutation-based-test esaminano il DNA per la presenza o assenza di una specifica mutazione e nel limite dell’errore umano hanno una affidabilità del 100%. I linkage-based test analizzano alcuni marker del DNA che sono localizzati in prossimità della mutazione e per questo possono essere inaccurati in piccole percentuali di casi per la potenziale ricombinazione tra mutazioni e marker.

    Per questo è fondamentale rivolgendosi al laboratorio per le analisi richiedere esattamente la metodica che verrà attuata. Di seguito viene riportata la tabella con le oculopatie genetiche del cane tratta dal sito della FSA FONDAZIONE SALUTE ANIMALE con i relativi laboratori che le eseguono.

    Per concludere è indispensabile ricordare che il test genetico va sempre affiancato ad un’attenta visita del veterinario oculista.

    Malattie Genetiche - Oculopatie del cane

    MALATTIA RAZZA LABORATORIO WEB LINK LABORATORI
    RETINOPATIA MULTIFOCALE CANINA- CMR (Canine Multifocal Retinopathy) American Bulldog, Australian Sheperd, Bordeaux Mastiff, Bull Mastiff, Cane Corso, Coton de Tulear (CMR2), English Bulldog, English Mastiff, Great Pyrenees, Lapponian Herder (CMR3), Mastiff (Old English), Perro de Presa Canario Optigen
    Antagene
    Genomia
    Genindexe
    Van Haeringen
    www.optigen.com
    www.antagene.com
    www.genomia.cz
    www.genindexe.com
    www.vhlgenetics.com
    ANOMALIA OCULARE DEL COLLIE- CEA (COLLIE EYE ANOMALY)/IPOPLASIA DELLA COROIDE-CH (CHOROIDAL HYPOPLASIA) Australian Sheperd, Bearded Collie, Border Collie, Boykin Spaniel, Collie, Hokkaido dog, Lancashire Heeler, Long-haired Whippet, Miniature Australian Sheperd, Nova Scotia Duck Tolling Retriever, Shetland Sheepdog, Silken Windhound, Whippet Optigen
    Antagene
    Genindexe
    Genetic Technologies ldt
    Van Haeringen
    www.optigen.com
    www.antagene.com
    www.genindexe.com
    www.animalnetwork.com.au
    www.vhlgenetics.com
    DEGENERAZIONE DEI CONI-CD (CONE DEGENERATION) Alaskan Malamute, Australian Sheperd, German Short.haired Pointer, Miniature American Sheperd Optigen
    Antagene
    Genindexe
    Genetic Technologies
    www.optigen.com
    www.antagene.com
    www.genindexe.com
    www.animalnetwork.com.au
    DISTROFIA DEI CONI E DEI BASTONCELLI
    Cone Rod Dystrophy
    Glen of Imaal Terrier Optigen www.optigen.com
    ATROFIA PROGRESSIVA DELLA RETINA- PRA (Progressive Retinal Atrophy):
    - progressive rode cone degeneration (prcd-PRA)                               - Cone Rod Dystrophy (CRD) -Golden Retriever GR_PRA1   -Papillon PRA1 Pap_PRA1
    -Dominant PRA1 -Rod Cone Degeneration (rcd)     -Type A
    -XL
    American Cocker Spaniel, American Eskimo Dog, Australian Cattle Dog, Australian Stumpy Tail Cattle Dog, Australian Sheperd, Chesapeake Bay Retriever, Chinese Crested, Cockapoo, Dwarf Poodle, English Cocker Spaniel, Entlebucher Mountain Dog, Finnish Lapphund, Giant Schnauzer, Goldendoodle, Golden Retriever, Karelian Bear Dog, Kuvasz, Lab/Golden Cross, Labradoodle, Labrador Retriever, Lapponian Herder, Markiesje, Miniature American Sheperd, Miniature Poodle, Norwegian Elkhound, Nova Scotia, Duck Tolling Retriever, Portuguese Water Dog, Silky Terrier, Schipperke, Spanish Water Dog, Standard Poodle, Swedish Lapphund, Toy Poodle, Yorkshire Terrier
    American Pit Bull Terrier (CRD1-2), Glen of Imaal Terrier (CRD3)
    Goldendoodle, Golden Retriever, Lab/Golden Cross, Labradoodle/Goldendoodle Cross
    Papillon, Phalene English Mastiff, Bullmastiff
    Irish Setter (rcd1); Irish Red & White Setter (rcd1); Sloughi (rcd1a); Collie (rcd2); Rough/Smooth Collie (rcd2); Cardigan Welsh Corgi (rcd3)
    Miniature Schnauzer
    Samoyed; Siberian Husky
    Optigen
    Antagene
    Genetic Laboratories Laboklin
    Van Haeringen
    www.optigen.com
    www.antagene.com
    www.animalnetwor.com.au
    www.laboklin.de
    www.vhlgenetics.com
    DISPLASIA DELLA RETINA RD/OSD (Retinal Dysplasia/Oculo-skeletal dysplasia) Lab/golden Cross; Labradoodle, Labrador Retriever (OSD1), Samoyed (OSD2), Labradoodle/goldendoodle Cross Optigen
    Van Haeringen
    www.optigen.com
    www.vhlgenetics.com
    CECITA’ NOTTURNA CONGENITA CSNB (Congenital Stationary Night Blindness) Beagle; Briard Optigen
    Swedish University of Agricultural Sciences   Animal Health Trust
    Antagene
    Genetic Technologies ltd
    Genindexe
    Genomia
    Health Gene Laboklin
    Van Haeringen
    www.optigen.com
    www.slu.se
    www.aht.org.uk
    www.antagene.com
    www.animalnetwor.com.au
    www.genindexe.com
    www.genomia.cz
    www.healthgene.com
    www.laboklin.com
    vhlgenetics.com
    CATARATTA GIOVANILE EREDITARIA EHC (Hereditary Juvenile Cataracts) Australian Sheperd,; Boston Terrier; French Bulldog; Staffordshire Bull Terrier Antagene
    Animal Genetics inc. Animal Health Trust
    Genetic Technologies Genindexe Genoscoper Oy Laboklin
    Laboratorio Genefast
    Van Haeringen
    www.antagene.com
    www.animalgenetics.us
    www.aht.org.uk
    www.animalnetwork.com.au
    www.genindexe.com
    www.genoscoper.com
    www.laboklin.de
    www.genefast.com
    www.vhlgenetics.com
    LUSSAZIONE PRIMARIA DEL CRISTALLINO PLL (Primary Lens Luxation) American Eskimo Dog; American Hairless (Rat) Terrier; Australian Cattle Dog; Chinese Crested; Chinese Foo Dog; Jack Russell Terrier; Lakeland Terrier; Lucas Terrier; Lancashire Heeler; Miniature Bull Terrier; Norwich Terrier; Parson Russell Terrier; Patterdale Terrier; Pug; Rat Terrier; Russell Terrier; Sealyham Terrier; Teddy Roosevelt Terrier; Tibetan Terrier; Toy Fox Terrier; Volpino Italiano; Welsh Terrier; Wire-haired Fox Terrier; Yorkshire Terrier Optigen
    Animal Molecular Genetics Lab- U of Missouri
    Laboklin
    Vetnostic Laboratories
    Genoscoper Oy Van Haeringen
    VetGen
    www.optigen.com
    www.caninegeneticdiseases.netwww.laboklin.de
    www.vetnostic.com
    www.genoscoper.com
    www.vhlgenetics.com
    www.vetgen.com

     

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    TETANO

    Il tetano è una patologia causata dalle spore prodotte dal Clostridium tetani. Il batterio come tale si trova nel terreno, nell'intestino dell'uomo e degli animali in genere. In questo stato non dà alcun problema di tipo patologico. La malattia si viene ad instaurare quando il batterio colonizza una ferita aperta in cui può proliferare e mandare in circolo le sue tossine la TETASPASMINA ed è questa che causa la sintomatologia clinica. La tossina è in grado di penetrare direttamente nelle cellule del sistema nervoso e qui di causare la sintomatologia della malattia. Il batterio sopravvive in condizioni di mancanza d'aria. Questo fa si che le ferite sporche e contaminate siano il luogo ideale per la sua proliferazione.
    In rari casi la via d'ingresso può anche essere rappresentata da alveoli dentali aperti, i cuccioli che rosicchiano tutto presentano questo tipo di problema.

    La malattia è occasionale nel cane e rara nel gatto.
    La mia esperienza personale in più di 20 anni mi ha portato ad affrontare 4 casi e tutti in cani. La sintomatologia è di carattere neurologico e si può manifestare da alcuni giorni a mesi dopo l'infezione, si ha il riscontro della ferita sporca o si ha di fronte un cucciolo con gli alveoli aperti. I premi segni sono legati ad una rigidità degli arti con l'andatura così detta " a cavalletto" senza una reale sofferenza da parte dell'animale. In seguito si vengono ad instaurare segni soprattutto riferibili ai muscoli della testa, il cane ha un trisma muscolare che lo fa " ridere", si accentua la piega frontale venendosi a creare quasi una cresta. I sintomi si propagano ai muscoli di tutto il corpo, il cane colpito non riesce più a stare in piedi ha le zampe contratte e distese con rigidità diffusa. Non perde mai i sensi è sempre vigile ma non riesce a nutrirsi e a bere. Nell'arco di alcuni giorni sopraggiunge la morte legata alla paralisi del diaframma e dei muscoli respiratori.

    In ambito umano esiste la vaccinazione obbligatoria e il richiamo da farsi nel caso in cui ci sia una ferita contaminata.
    In ambito veterinario il vaccino non è presente e si ricorre ad una terapia di tipo sintomatico per la sintomatologia neurologica, con tranquillanti per diminuire gli spasmi muscolari che sono estremamente dolorosi. Con ricovero in luogo tranquillo e su materassini morbidi per prevenire le piaghe da decubito,alimentazione forzata con sondino nasogastrico. Si associa il siero antitetanico non specifico per i cani con i rischi di reazioni allergiche e terapia antibiotica mirata con penicilline sistemiche. La terapia può andare avanti anche per alcune settimane prima che il paziente riesca a riprendersi e purtroppo non sempre il decorso è benevolo.

    I segni clinici possono essere confusi anche con avvelenamento da stricnina o da piombo. In entrambi i casi il decorso è molto più rapido e non si riscontrano ferite infette. La miglior cura come sempre è la prevenzione, la disinfezione con acqua ossigenata e il lasciare la ferita a contatto con l'aria pulita in modo tale che i batteri non prolifichino blocca il clostridium e con esso la produzione di tossine.
    Nella mia esperienza personale ho trattato 4 casi, tutti cani e giovani. La mia realtà è legata al canavese a Montanaro per la precisione, i rischi ambientali legati ai campi sono maggiori rispetto ad una realtà metropolitana, ma il tetano è sempre presente semplicemente perchè il clostridium è nell'ambiente e le sue spore possono sopravvivere per anni all'esterno e ai disinfettanti utilizzati normalmente.
    Fortunatamente la maggior parte è sopravvissuta.

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    CHI HA LA RESPONSABILITA' DEGLI ANIMALI VAGANTI

    Un animale vagante, che sia cane o gatto, può rappresentare un problema in primis per l'animale stesso, che a seconda dei casi si può ritrovare solo ed impaurito in un mondo a lui sconosciuto senza la presenza del proprio amico bipede, e poi come problema di sicurezza e di sanità pubblica.

    Nel territorio italiano la legge che regola l'argomento è la 281/91. Non tutti gli animali vaganti sono da ritenersi randagi. La normativa prevede che tutti i cani siano da considerarsi di proprietà e quindi come tali devono essere identificati tramite l'inserimento di un microchip. Nessun cane può essere ceduto (non è importante se regalato o venduto) senza il chip il quale può essere applicato dai 40 giorni in su.

    La posizione del gatto è differente non sussiste l'obbligo di chip, se non per gli animali che vanno all'estero, per questo motivo che il gatto può essere considerato animale semirandagio. La legge vieta il vagare degli animali domestici e il proprietario è responsabile sia da un punto di vista civile che penale a seconda dei danni che il proprio animale può arrecare. Le amministrazione comunali devono intervenire per legge affinchè gli animali vaganti non diventino un problema di sanità pubblica o di sicurezza. I sindaci sono tenuti ad avere delle convenzioni con canili pubblici o privati che siano in grado di intervenire 24 ore su 24 per il recupero e la custodia degli animali. I sindaci sono anche tenuti ad avere una struttura in grado di ricoverare i gatti liberi malati che poi dovranno essere reinseriti in loco, questo non per un discorso di randagismo ma per la sanità pubblica. Non bisogna scordarsi che il sindaco è il responsabile della sanità pubblica del proprio comune ed in sua assenza la polizia municipale.

    Questi sono i termini di legge a cui si deve far riferimento, ma nel pratico come ci si comporta ?
    Un animale randagio rappresenta sempre un pericolo per se e per le persone, può essere causa di incidenti, mordere altri animali, mordere o aggredire persone ed essere diffusore di malattie anche di antropozoonosi. Il libero cittadino che decida di intervenire su un animale non di sua proprietà, per prima cosa deve allertare gli organi competenti, rappresentati dalla polizia municipale e in assenza dai carabinieri, se non reperta nessuno può rivolgersi ad un veterinario libero professionista che tramite la lettura del microchip potrà risalire al proprietario. Se il cane non ha il microchip e il veterinario non ha una struttura da poter ospitare l'animale il cittadino che l'avrà recuperato dovrà farsene carico fino alla consegna ai responsabili del comune. In caso di animale ferito la prassi è la medesima.
    In questo caso il veterinario libero professionista dovrà intervenire per i primi soccorsi, le eventuali spese saranno addebitate al cittadino che ha portato l'animale che poi potrà richiederle o al proprietario legittimo o al comune in cui è stato ritrovato l'animale. Per legge le asl hanno un veterinario reperibile h24 che dovrebbe intervenire su richiesta delle forze di pubblica sicurezza.
    Se l'animale ferito è un gatto l'iter è il medesimo. Gli animali che giungono in canile e a cui non si riesce a dare una famiglia, purtroppo rimarranno relegati nel canile stesso, non è assolutamente previsto il loro abbattimento. Da questo breve articolo si evince come si è sempre responsabili del proprio animale e si è anche responsabili di un eventuale animale trovato.

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    PARASSITOSI TRASMISSIBILI ALL'UOMO

    Antropozonosi = malattia degli animali trasmissibile all'uomo.
    Definizione che implica non soltanto un valore di tipo medico ma soprattutto di tipo culturale e di coinvolgimento emozionale.
    Il passaggio di alcune malattie fra uomo e animali domestici è esistente e sta a noi cercare di ridurre al minimo qualsiasi rischio per avere solo il meglio dal nostro rapporto.

    I parassiti intestinali sono una fonte di contagio da non sottovalutare e da prevenire il più possibile.
    Distinguerei subito due differenti fonti.
    La prima gli elminti i cosi detti vermi.
    La seconda i protozoi organismi che penetrano le cellule.
    Tra i nematodi (vermi) che più frequentemente infestano il cane e il gatto, soprattutto in giovane età, dobbiamo menzionare Toxocara canis e Toxocara cati, gli ASCARIDI.
    Per la modalità di trasmissione fra madre e cuccioli (intrauterina e galattogena) sono riscontrabili in tutti i soggetti giovani, possono essere presenti in tutte le fasce di età con una diminuzione dei segni clinici.
    Le uova fornite di guscio spesso permangono nell'ambiente anche per anni.
    Nella specie umana è diffusa e non è correlata alla convivenza con i nostri amici pelosi ma alla frequentazione di ambienti (parchi, giardini) altamente contaminati.
    A livello europeo si stima dal 3/8 % di individui che nella loro vita hanno avuto un contatto con i toxocara e che quindi abbiano sviluppato gli anticorpi specifici.
    Il contagio si ha tramite l'ingestione di uova embrionate presenti nel terreno che possono contaminare mani o alimenti (vegetali, frutti o acqua).
    I bambini sono i soggetti più a rischio.
    Le uova ingerite si schiudono nell'intestino liberando le larve che penetrano la parete intestinale e si diffondono nel circolo sanguigno andando a contaminare i tessuti del corpo, soprattutto fegato e polmoni.
    Le larve possono permanere vive per molti mesi determinando fenomeni di infiammazione cronica legati al loro transito nelle diverse parti dell'organismo.
    Da questo si desume come i segni clinici e i sintomi siano estremamente variabili associati alla zona dell'organismo che viene ad essere colpita.
    Tipicamente dobbiamo distinguere due forme che si manifestano alcune settimane dopo l'ingestione delle larve.
    Larva migrans viscerale e Larva migrans oculare.
    La prima si riscontra principalmente in bambini fra 0 e 5 anni, il percorso che fa il verme produce dei noduli nei diversi organi e ad un esame istologico non sempre in essi è possibile ritrovare i vermi stessi.
    I segni clinici possono essere i più differenti con coliche, problemi al fegato, allergie e talvolta addirittura fenomeni epilettici.
    La seconda è specifica dell'occhio e riguarda solitamente bambini fra i 5 e i 10 anni.
    Le larve vanno a colonizzare i vasi retinici determinando disturbi oculari e retiniti con formazione di noduli.
    Entrambe le forme possono essere diagnosticate con esami sierologici specifici.
    Mentre queste forme di toxocariasi sono diffuse in tutta Italia, l'Echinoccosi invece è più specifica delle isole.
    Il ciclo biologico dell'echinococco vede il cane come ospite definitivo che si infesta ingerendo carni e visceri poco cotti dei ruminanti.
    L'uomo viene contagiato dall'ingestione di uova provenienti dal terreno depositate con le feci del cane.
    La sintomatologia umana è rappresentata da cisti anche di notevoli dimensioni presenti a livello epatico.
    All'interno dei passaporti europei per gli animali domestici viene specificatamente richiesto l'ultimo ciclo di sverminazione rivolto all'echinococcosi.
    Nell'ambito delle zoonosi non va (protozoi) dove la fonte di contagio principale è rappresentata dalle carni crude e poco cotte, dalle verdure anch'esse crude dove possono essere state depositate le oocisti.
    Il gatto in questo caso è il vettore.
    La fonte del contagio è sempre rappresentata dalle feci, l'animale può espellere le oocisti dei toxoplasmi solo nella settimana seguente l'infestazione.
    La sintomatologia umana può essere molto grave soprattutto nello sviluppo dei feti.
    Il problema principale di queste zoonosi è legato al fatto che sia il cane che il gatto possono esere infestati e, soprattutto l'individuo adulto, non avere alcuna sintomatologia evidente.
    La sverminazione degli animali domestici solitamente è intensa durante i primi mesi di vita ma in seguito viene subordinata alla eventuale sintomatologia clinica dei nostri beniamini.
    La cattiva educazione poi fa il resto.
    La frequente abitudine a non raccogliere le deiezioni dei nostri amici non fa che aggravare questa situazione e favorire l'espandersi delle malattie.
    Per questi motivi è sempre consigliabile eseguire durante l'anno più esami delle feci per la ricerca delle parassitosi.
    Il rischio di contagio è proporzionale alla frequentazione di altri animali.
    Le aree di sgambamento non vanno assolutamente interpretate come le aree dove il mio cane può sporcare in libertà senza che io mi preoccupi di raccogliere le deiezioni, altrimenti si favorisce ulteriormente la diffusione delle parassitosi.
    Il prevenire è fondamentale.

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    VELENI VELENI VELENI

    Nella vita di tutti i giorni dei nostri animali è elevato il rischio di una intossicazione legata all’ingestione di sostanze di utilizzo frequente nelle nostre case o peggio ancora all’ingestione di veri e propri veleni utilizzati in maniera fraudolenta da persone con pochi scrupoli.

    Questo problema è ancora più sentito nei paesi come Montanaro.dove quasi ogni casa ha del terreno o delle piante.

    Fondamentale  ricordare chi ha animali domestici non deve mettere volontariamente alcun tipo di veleno in casa, i nostri amici hanno capacità insospettabili nell’andare a ricercare e a scovare i bocconcini avvelenati.

    Ci sono alcune regole semplici e sempre valide da poter adattare nell’immediato.

    FAR VOMITARE il prima possibile il nostro amico a meno che non siano presenti segni neurologici.

    Come fare, far mangiare il proprio cane o gatto in modo che il pasto avvolga bene ciò che è stato ingerito e poi dare ACQUA OSSIGENATA 3% circa 2,5 ml ogni 5 kg di peso, entro 15 minuti compare il vomito se non capita ripetere la somministrazione.

    DARE CARBONE VEGETALE le pastiglie che si assumono prima delle ecografie, a seconda del peso somministrare per via orale, ci sarà un’azione adsorbente a prescindere dal veleno assunto.

    ANDARE DI CORSA DAL VETERINARIO  a seconda dell’origine del veleno verrà data il giusto antidoto.

    Analizziamo i singoli veleni anche se sicuramente alcuni verranno dimenticati nella mia disamina.

     

    INTOSSICAZIONE DA PARACETAMOLO ( TACHIPIRINA )

    Il paracetamolo non va mai dato ai cani e gatti ha effetti epatotossici nel cane e di sofferenza dei globuli rossi nel gatto.

    I segni clinici sono principalmente legati a depressione del sensorio, dolore addominale, vomito e dissenteria la morte può sopraggiungere nel giro di alcuni giorni.

    La terapia sarà principalmente di tipo sintomatico, l’antidoto principale è rappresentato dall’Acetilcisteina ( Fluimucil ).

     

    INTOSSICAZIONE DA RODENTICIDI

    Il composto agisce inibendo gli enzimi responsabili del riciclo della vitamina k che è alla base della coagulazione. La sua azione non è immediata ma i segni clinici si rilevano dopo alcuni giorni.

    Si hanno segni clinici aspecifici con febbre magari dolorabilità diffusa.

    L’esame del sangue indica anemia con le piastrine di solito non interessate.

    L’esame specifico è dato dai tempi della coagulazione che si presentano tutti alterati.

    L’antidoto è specifico con la vitamina k.

     

    INTOSSICAZIONE DA ARSENICO

    Le fonti di arsenico sono rappresentate da sostanze velenose per formiche e scarafaggi, erbicidi, conservanti della lana.

    I segni clinici prevalentemente gastroenterici con vomito e dissenteria emorragica, dolore addominale, tremori, barcollamenti, fino al coma e alla morte.

    La terapia è sintomatica, l’antidoto è il Dimercaprolo ( BAL ) che per legge ogni farmacia dovrebbe avere ma in realtà è introvabile.Di fronte a questi tipi di avvelenamento diventa fondamentale la tempistica.

     

    AVVELENAMENTO DA ACIDO ACETILSALICILICO ( ASPIRINA)

    La tossicità è molto più spiccata per il gatto rispetto al cane, il gatto è carente di un enzima specifico che opera la detossificazione e l’escrezione della sostanza.

    Gli effetti tossici comprendono gastroenterite emorragica, depressione del midollo osseo, inibizione dell’aggregazione piastrinica, epatite tossica e nefropatia.

    I segni clinici si manifestano in 4/6 ore e sono plurifattoriali.

    La terapia è sintomatica indirizzata a ristabilire il giusto equilibrio acido basico dell’organismo.

    La gravità della presentazione è legata alla dose di aspirine che sono state date.

    Purtroppo è una delle intossicazioni più frequenti.

     

    AVVELENAMENTO DA CIOCCOLATO

    Elemento scatenante la teobromina che risulta tossica dai 100mg/kg.

    Bisogna tenere presente che il cioccolato al latte ne contiene 1,6 mg/g , quello fondente 14 mg/g.

    Già un etto di cioccolato fondente può determinare segni clinici in un cane di piccole dimensioni.

    I segni clinici sono legati a problemi gastroenterici, agitazione, aumento della diuresi, tremori muscolari fino a crisi convulsive, coma e morte.

    La prognosi è proporzionale al cioccolato ingerito.

    Non esiste alcun antidoto specifico ma la terapia è sintomatica.

    Fondamentale è che non venga ingerito ulteriormente del cioccolato.

    Solitamente in associazione alla metilxantina è presente anche la caffeina dove la dose tossica è pari a 140mg/kg, il tutto va a peggiorare la situazione.

     

    INTOSSICAZIONE DA GLICOLE ETILENICO

    Le fonti sono molte e frequentemente è presente in casa.

    Antigelo, solventi, antiruggine….

    Il prodotto è dolce ed attrae soprattutto i cani.

    I segni clinici inizialmente sono di tipo neurologico in seguito si aggravano con problemi cardio polmonari e segni renali.

    Purtroppo la prognosi è grave se si manifesta un qualunque segno clinico.

    Anche in questo caso non è presente un antidoto.

     

    PRODOTTI PER LA PULIZIA PER LA CASA

    SAPONI

    Solitamente l’ingestione della saponetta non comporta intossicazione.

    Si somministra oralmente del latte.

    I saponi da bucato e quelli fatti in casa possono provocare lesioni gastroenteriche.

     

    DETERGENTI ANIONICI

    Detergenti per lavanderia, lavastoviglie e shampoo.

    Possono provocare stomatite ulcerosa, esofagite e gastrite, dermatiti da contatto e cheratiti.

    Far ingerire latte, acqua e carbone attivo.

     

    CANDEGGINA

    I danni sono correlati alla quantità ingerita, i vapori possono determinare lesioni cornealI.

     

    AVVELENAMENTO DA MARIJUANA

    Più frequente di quello che si può pensare.

    La sostanza viene ingerita e i segni clinici possono variare dall’apatia all’aggressività.

    Non esiste antidoto ma il ricovero è d’obbligo in modo tale che gli effetti scompaiano senza lasciare tracce.

     

    INTOSSICAZIONE DA METALDEIDE ( LUMACHINA )

    Ci si può intossicare ingerendo il veleno o ingerendo le lumache morte.

    I segni clinici si manifestano nel giro di alcune ore, più sono rapidi più il quantitativo di veleno ingerito è elevato, principalmente sono a carico del sistema muscolare con tremori, ipertermia, acidosi metabolica, cianosi , perdita di coscienza e morte per arresto respiratorio.

    Non esiste antidoto bisogna far si che i tremori non portino a morte sedando l’animale e controllando la sintomatologia.

     

    INTOSSICAZIONE DA ORGANOFOSFORICI

    Sono utilizzati come insetticidi o come antiparassitari.

    Anni addietro si avevano molte intossicazioni per i bagni antiparassitari.

    I segni clinici iniziano con salivazione, vomito, lacrimazione, pupilla contratta in miosi.

    Di seguito segni gastroenterici e di fascicolazioni muscolari con profonda depressione del sensorio.

    La terapia è sintomatologica ma fortunatamente esiste l’antidoto rappresentato dall’atropina e dalla Pralidossima.

    Bisogna arrivare a sedare l’animale fino a quando i segni legati all’avvelenamento non sono passati.

     

    INTOSSICAZIONE DA PIRETRINA

    La pietrina e i piretroidi sono tra i veleni più vecchi, vengono utilizzati contro gli insetti in genere e dati come specifici nei confronti solo degli insetti.

    In realtà sono altamente tossici per i gatti ed è necessario porre la massima attenzione a questo aspetto dato che molti prodotti antiparassitari per cani contengono piretroidi e quindi sono assolutamente da non dare ai gatti soprattutto ai gattini piccoli.

    I segni clinici si hanno dopo un’esposizione al tossico che può essere per contatto o averlo inalato o ingerito.

    Si hanno tremori, fascicolazioni muscolari, scialorrea, vomito, incordinazione dei movimenti, segni neurologici fino alle convulsioni e alla morte.

    La terapia è sintomatologica non esiste antidoto, il lavaggio della parte dove può essere avvenuto il contatto è indispensabile, utilizzando sapone.

     

    Ricapitolando a prescindere dal tossico ingerito le procedure da mettere in atto.

    FAR VOMITARE IL PRIMA POSSIBILE UTILIZZANDO ACQUA OSSIGENATA E AVENDO DATO DA MANGIARE AFFINCHE’IL CIBO ASSORBA IL TOSSICO.

    CARBONE VEGETALE

    DAL VETERINARIO IL PRIMA POSSIBILE PER LAVANDA GASTRICA

    IN ALCUNI CASI IL LATTE AIUTA L’ASSORBIMENTO.

     

    L’ospedale Riguarda ha il centro antiveleni attivo 24/24 e telefonicamente possono da subito indicare la tossicità di ciò che è stato ingerito                  02/66101029

    In ogni caso la rapidità dell’intervento fa la differenza.

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    PANCREATITE

    La pancreatite è l’infiammazione del pancreas ed essa può essere sia di tipo acuto che cronico. La sintomatologia è sovrapponibile.
    Il pancreas è deputato sia alla produzione dell’insulina che alla produzioni di enzimi che intervengono nella digestione. All’interno della sua porzione esocrina vengono prodotte sostanze fondamentali per la digestione dei grassi come la lipasi ( un sintomo di pancreatine sono le feci chiare contenenti grasso perché non è stato digerito), produzione di tripsina che poi si vedrà è la causa della pancreatite stessa.
    La sua localizzazione tra colon, duodeno e stomaco fa si che una sua infiammazione si ripercuota su tutto l’apparato gastroenterico, infatti la pancreatite è una delle patologie più diffuse ma nel contempo più sottostimate per la sua molteplicità di segni clinici.
    In ambito umano si è riscontrata una predisposizione genetica e si sta indagando anche in ambito veterinario si pensa che i fattori esterni siano solo un innesco della malattia negli animali predisposti.
    I fattori predisponesti potrebbero essere un pasto a elevato contenuto lipidico, l’obesità fattore di rischio, terapie farmacologiche recenti, patologie concomitanti riguardanti la tiroide o il diabete mellito.
    Nel gatto in concomitanza con la colangite, enteriti o nefropatie.
    Le cause scatenanti sono:
    • IDIOPATICHE 90%
    • OSTRUZIONE DEL DOTTO
    • IPERTRIGLICERIDEMIA
    • DIETA IPERLIPIDICA
    • TRAUMA
    • ISCHEMIA LEGATA AD INTERVENTI CHIRURGICI
    • IPERCALCEMIA
    • FARMACI/TOSSINE
    • INFEZIONI
    Nel cane i segni clinici sono variabili andando da un leggero dolore a segni multiorgano con addome a tavola e nei casi più gravi , a DIC ( COAGULAZIONE DISSEMINATA INTRAVASALE CON FORMAZIONE DI TROMBI ).
    Come segni si possono avere vomito, anoressia, dolore addominale, disidratazione, collasso e shock.
    Alcuni pazienti assumono la posizione del cosi detto “cane in preghiera” zampe anteriori distese in avanti e sedere alzato.
    I gatti pur avendo fenomeni più gravi con necrotizzazione del pancreas e di peritonite hanno manifestazioni meno evidenti.
    L’ittero ( mucose gialle sia in bocca che a livello dell’occhio ) si può manifestare immediatamente o nel decorso della malattia.
    Le feci per la presenza di grasso non digerito tendono a presentarsi poco consistenti e di colore giallognolo.
    Essendo interessati più organi nella regione la peritonite tende a presentarsi con eventuale presenza di gocce di sangue nelle feci.
    Il quadro clinico purtroppo si può presentare fin da subito grave legato ad una insorgenza di tipo acuto la DIC è l’evoluzione più rischiosa e più grave a cui la malattia va incontro.
    Tutto il quadro è legato al fatto che la tripsina prodotta dal pancreas e deputata alla digestione in sede intestinale a causa dell’infiammazione viene riversata all’interno dell’organo determinando un’auto digestione e l’infiammazione grave con conseguente messa in circolo di tossine.
    La diagnosi viene eseguita in base alla visita clinica con la sintomatologia che presenta l’animale, con l’ausilio degli esami di laboratorio e dell’eventuale esame ecografico.
    La terapia e la prognosi di cani e gatti con pancreatine acuta dipendono dalla gravità delle condizioni iniziali. Una grave pancreatite è molto seria con alto rischio di mortalità.
    A seconda delle condizioni cliniche del soggetto bisogna prendere in considerazioni anche il ricovero, fondamentale è l’idratazione e gli antidolorifici che nella fase acuta hanno un’importanza fondamentale.
    La corretta gestione nutrizionale è un aspetto fondamentale, negli anni passati era consigliabile un digiuno totale per alcuni giorni, oggi si è visto che un’alimentazione parziale da subito accelera la guarigione e diminuisce i tempi di ricovero.Il digiuno è assolutamente controindicato nel gatto dove può indurre una lipidosi epatica secondaria.
    Gli antiemetici sono necessari nella gestione del vomito.
    I protettori gastrici vengono utilizzati a causa dell’elevata percentuale di ulcere gastriche.
    Antibiotici sono indicati in forma preventiva tranne nei casi in cui la pancreatite non sia da addebitarsi ad una forma infettiva.
    Superata la fase acuta in cui la terapia farmacologica e reidratante sono fondamentali, si dovrà mantenere una terapia con enzimi pancreatici da aggiungere al cibo e con una dieta molto miratacercando di incidere su tutti quei fattori scaturenti elencati in precedenza.

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    DISPLASIA DELL’ANCA

    displasiaLa displasia dell’anca è una patologia articolare che si sviluppa durante l’accrescimento dell’animale in maniera bilaterale ma con gradi diversi.

    Interessa indistintamente i cani a prescindere dalla loro provenienza Torino o Montanaro o altre località non fanno la differenza.

    Si ha instabilità dell’articolazione fra la testa del femore e l’acetabolo a cui consegue sviluppo precoce di artrosi.

    Intervengo fattori genetici e fattori legati all’alimentazione, all’ambiente e all’attività fisica dell’animale.

    I fattori genetici sono stati definiti e tramite il genoma canino sono conosciuti alcune razze presentano una spiccata predisposizione ma i meticci non sono esenti.

    Un’alimentazione non corretta che comporti un eccessivo accrescimento del cucciolo sottopone i tessuti articolari, immaturi, a forze che superano la resistenza elastica e quindi a determinare delle deformità.

    L’esercizio fisico incontrollato con sollecitazioni meccaniche intense come salti, giochi eccessivi e repentini cambi di direzione è un altro fattore di stress articolare.

    Mentre un esercizio fisico controllato stimola il corretto trofismo della cartilagine articolare e sviluppa il tono muscolare atto a garantire la stabilità articolare.

    Le condizioni indispensabili per lo sviluppo della displasia dell’anca sono l’instabilità articolare, la perdita della congruenza tra testa del femore e acetabolo e la giovane età.

    Nella vita dell’animale poi si andranno a sommare fenomeni di artrite e di artrosi sulle degenerazioni acquisite nei primi 8-10 mesi di vita.

    La patologia può tendenzialmente colpire tutte le razze anche se i soggetti più a rischio sono quelli di razza grande e gigante. Si sono osservati casi di displasia anche in cani di razza toy e gatti, ma in questi casi l’instabilità articolare non dà origine alle modificazioni degenerative che si osservano in animali di peso superiore.

    In generale si può considerare che ogni cane che da adulto superi i 20 kg è a rischio.

    In alcune razze fra cui molossi, terranova, retrivier, pastori tedeschi, bovari l’incidenza varia dal 25 al 50%.

    Per effettuare una completa visita ortopedica atta a valutare la presenza o meno della displasia è necessario eseguire alcune manualità sia con animale sveglio che con animale sedato.

    Da sveglio si osserverà l’andatura nei casi di displasia medio/grave durante la corsa o mentre sale le scale si avrà la presenza del cosi detto “galoppo a coniglio” con le gambe unite.

    La palpazione rileverà alterazioni a livello del tono muscolare.

    Il cane tenderà a non voler assumere una stazioni sugli arti posteriori.

    Avrà forte dolore nell’estensione delle anche.

    In anestesia si eseguiranno test sulla distensione delle zampe e sulla misurazione degli angoli articolari.

    La diagnosi certa è data dall’esame RADIOGRAFICO con animale sedato.

    Per la diagnosi e quindi una eventuale terapia sia di tipo chirurgico che non, bisogna effettuare una lastra di tipo preventivo gia all’età dei sei mesi nei casi più tardivi al massimo ai nove mesi.

    Invece le lastre ufficiali per l’eventuale grado di displasia da apporre sul pedigree vengono effettuate all’età dell’anno se non oltre.

    Quest’ultime non hanno alcun significato di tipo medico e terapeutico ma solo di tipo legale.

    Lo studio radiografico dell’articolazione dell’anca può essere eseguito correttamente solo con il soggetto in anestesia generale o profonda sedazione.

    Si possono eseguire più proiezioni, la posizione ventro-dorsale con arti estesi è la più diffusa e può essere utilizzata sia sui cuccioli a partire dai 3-4 mesi che sui cani adulti.

    Nel momento in cui si diagnostica una displasia di grado medio o grave si può intervenire chirurgicamente sia con interventi di tipo preventivo che mirano a ripristinare la corretta biomeccanica articolare e limitano la progressione dei danni irreversibili a carico dell’articolazione.

    Qui di seguito riporto solo i nomi per non cadere in discorsi troppo tecnici.

    TRIPLICE OSTEOTOMIA PELVICA.

    DUPLICE OSTEOTOMIA PELVICA.

    OSTEOTOMIA INTERTROCANTERICA DEROTAZIONALE VARIZZANTE DEL COLLO FEMORALE.

    Sia con interventi palliativi che riducono il dolore e migliorano la qualità della vita dell’animale non ripristinando un’articolazione normale.

    DARTOPLASTICA

    OSTECTOMIA DELLA TESTA E DEL COLLO FEMORALE

    Fino ad arrivare agli interventi di tipo sostitutivo

    PROTESI TOTALE DELL’ANCA.

    Il trattamento medico è finalizzato a controllare il dolore e l’infiammazione, prevenire o rallentare la progressione del danno articolare e ripristinare un corretto movimento e migliorare la qualità della vita.

    CONTROLLO DEL PESO. Il peso corporeo determina le forze che gravano direttamente sulle articolazioni e quindi sull'evoluzione delle patologie articolari. Nei soggetti in soprappeso la principale terapia è proprio rivolta alla diminuzione del peso stesso.

    CONTROLLO DEL DOLORE. Il dolore trattato dai primi segni e non quando è in stato avanzato. Per evitare un circolo vizioso che porta alla riduzione dell’attività fisica e quindi della massa muscolare con aumento della instabilità muscolare e stress a livello della capsula articolare,

    FISIOTERAPIA. Mirata per il problema che si sottopone.

    TRATTAMENTO MEDICO O CHIRURGICO ?

    La scelta è dettata da diversi fattori che si sommano, gravità, età, sintomatologia clinica.

    Il trattamento medico a volte complementare a quello chirurgico o alternativo ad esso.

    Le diverse opzioni chirurgiche sono in grado di prevenire efficacemente lo sviluppo di artrosi e garantire un’elevata qualità della vita per tempi estremamente lunghi quando eseguite precocemente ( 3 – 12 mesi d’età ).

    Per questo la lastra nei primi mesi di vita per le razze a rischio e non solo e da considerarsi di fondamentale importanza.

    Soggetti con sintomatologia lieve o pazienti per cui è sconsigliata la chirurgia possono essere ben gestiti con la sola terapia medica garantendo una buona qualità di vita.

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    TERAPIA DEL DOLORE

    lupo albertoNell’Ambulatorio Veterinario del Dottor Emanuele Peccioli la terapia del dolore viene effettuata durante tutta la chirurgia, nelle ore immediatamente successive ad essa e almeno nelle 48 ore seguenti o prolungata in caso di necessità.

    Durante gli interventi chirurgici o gli esami diagnostici il nostro amico peloso può avere dolore associato a danno tissutale reale o potenziale. Il dolore provoca una sofferenza completamente inutile per il paziente e questo può scatenare stress e ansia, aggressività, con tendenza all'autotraumatismo, ad alimentarsi di meno e prolungare così il periodo legato alla ripresa totale.

    In alcuni casi si può arrivare a nullificare l’intervento stesso per l’autotraumatismo che l’animale si provoca. Non è sempre facile valutare il dolore nei piccoli animali, tendenzialmente si prendono in considerazione parametri di tipo comportamentale quali vocalizzazioni, anche se non tutti si lamentano,molti soffrono in silenzio. Alterazioni nei movimenti o espressioni del muso, la salivazione, la rigidità degli arti e la variazione nelle abitudine escretorie, il fare la pipì e la cacca. Nel gatto il segno più evidente è la mancanza della toelettatura, i cani da caccia sono particolarmente stoici e raramente esibiscono segni riferibili al dolore.

    Per prevenire e cercare di limitare il più possibile il dolore ai nostri amici è necessario l’uso contemporaneo di più farmaci antidolorifici e durante l’anestesia utilizzare tecniche anche di tipo locale da associare all'anestesia sistemica. Durante l’intervento è sempre presente un’anestesista che segue in ogni momento e modula farmacologicamente la risposta al dolore del paziente. Ogni operazione è pensata e realizzata sul singolo soggetto per offrire il massimo in un momento comunque critico.

    Nel post operatorio per alcuni giorni è sempre consigliabile la somministrazione di prodotti che controllino il più possibile la risposta algica del paziente.

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    GLAUCOMA, aumento della pressione dell'occhio e delle sue dimensioni

    Per GLAUCOMA si intende un gruppo di malattie nelle quali si ha un aumento della pressione intraoculare (non legato alla pressione sistemica dell’animale)  questo determina dei danni gravi al nervo ottico e alle cellule nervose della retina, si parla di gruppo di malattie proprio perché si ha l’interessamento sia della porzione neurologica dell’occhio sia delle altre strutture. Il tutto provoca dolore continuo e persistente portando a cecità. E’ una patologia che tende a cronicizzare e dove la diagnosi precoce è fondamentale per il mantenimento della vista.

    La pressione intraoculare è legata all'equilibrio fra la quantità di umor acqueo prodotta e la quantità di umor acqueo smaltita, (l'umor acqueo è prodotto da una porzione dell’occhio chiamata corpi ciliari e viene smaltita in una zona al confine fra la cornea e l’iride, in dei veri e propri tombini) le cause che alterano questo equilibrio sono da ricercare in fattori genetici o in fattori postumi a infezioni o traumi dell’occhio.

    Si possono avere forme di glaucoma congenito che si manifesta dagli 1 ai 6 mesi di età, legati principalmente ad anomalie nello sviluppo dell’angolo irido corneale (la porzione dell’occhio deputata all'assorbimento dell'umor acqueo prodotto).

    Si possono avere casi di glaucoma primario dove esiste una predisposizione di razza e dove la malattia spesso si presenta in forma bilaterale, solo in alcune di queste è stata riconosciuta la base ereditaria.Per queste razze è sempre da prendere in considerazione il glaucoma fra le diagnosi differenziali anche soltanto per l’occhio rosso.

    Queste razze ad oggi sono:

    • Cocker spaniel inglese
    • Cocker spaniel americano
    • Welsh sprinter spaniel
    • Basset hound
    • Bovaro delle Fiandre
    • Labrador e golden retriever
    • Alano
    • Welsh terrier
    • Shiba inu
    • Siberian husky
    • Samoyedo
    • Chow chow
    • Shar-pei
    • Bostom terrier
    • Beagle

    I casi più frequenti nel cane e nel gatto sono riportabili al glaucoma secondario dove l'umor acqueo non viene drenato correttamente e quindi rimane nell'occhio e determina l’aumento della pressione.

    Le principali cause sono:

    • Lussazione primaria della lente
    • Lussazione della lente secondaria a cataratta ipermatura
    • Uveite
    • Neoplasia
    • Emorragia
    • Cisti iridee multiple
    • Cataratta

    In tutte le situazioni la diagnosi precoce è l’arma migliore per affrontare il problema. A tal fine è necessario avere uno strumento specifico chiamato  tonometro che permette la misurazione accurata della pressione  dell’occhio senza determinare alcun dolore o costrizione all'animale.

    La terapia deve comprendere più fattori dal momento in cui la patologia è multifattoriale.

    Infatti il trattamento non ha come unico scopo la riduzione della pressione endoculare  ma anche quello di bloccare i processi neurodegenerativi e di localizzare la causa primaria.

    Al fine di abbassare la pressione devono essere utilizzati farmaci che non interagiscono con la pressione sistemica bensì solo con quella dell’occhio.

    Oltre alla pressione l’obbiettivo della terapia è preservare la retina e le cellule nervose, si utilizzano farmaci antiossidanti e neuroprotettori.

    In alcuni casi la terapia medica non è sufficiente  a questa è necessaria l’associazione con una terapia di tipo chirurgica per drenare l’umor acqueo e non solo per farne diminuire la produzione.

    Come ultima opzione solo se non si è riusciti altrimenti a diminuire la pressione e con essa il dolore che determina si deve ricorrere alla enucleazione.

    Si può eseguire una terapia di tipo profilattico, sempre nell’occhio controlaterale che presenta una pressione normale e in quei soggetti dove la misurazione senza segni clinici sia al limite fra i valori fisiologici e quelli patologici.

    Negli animali manca il segno soggettivo quel segno che spinge una persona ad andare dal medico alla minima variazione dello stato del suo occhio.

    Per questo un discorso di tipo preventivo soprattutto rivolto a quelle razze che potrebbero presentare il problema ha una importanza fondamentale.

    Viene caldamente consigliata una visita oculistica comprensiva della pressione dell’occhio almeno una volta all’anno a tutti i cani considerati a rischio e ogni sei mesi nei soggetti oltre i 7 anni.

    La prevenzione può certamente salvare la vista del nostro amico peloso ed evitare dolore e terapie anche dispendiose perché riferibili ad una malattia che può essere curata ma non guarita.

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    EUTANASIA LA DOLCE MORTE

    Questa mattina sono stato chiamato per eseguire un’eutanasia in un gatto affetto dal virus dell’immunodeficienza felina da più di un anno e che ormai non rispondeva più ad alcuna terapia e non mangiava da alcuni giorni.
    Le condizioni estreme e il non voler cadere nell'accanimento terapeutico hanno spinto la proprietaria e me a prendere questa estrema decisione.
    Rossino, questo il nome del gatto, tramite “la morte dolce” ha smesso di “soffrire“ si è addormentato e dal quel sonno non si risveglierà più.
    Ogni proprietario di animali teme che prima o poi dovrà prendere la decisione che nessuno vorrebbe prendere, teme di dover decidere lui in prima persona della vita e della morte del suo animale.
    Non esiste un protocollo univoco a cui rivolgersi ma a mio avviso bisogna prendere in considerazione diversi aspetti.
    Prima di tutto l’eutanasia non deve comportare alcuna sofferenza o stress per l’animale. In ogni caso bisogna eseguire una profonda anestesia e solo in seguito con l’animale completamente addormentato, e non soltanto immobile, eseguire la puntura letale.
    Non voglio minimamente entrare nella farmacocinetica del farmaco che si usa. Esso è stato concepito per avere un’azione sia sul cuore che sui polmoni che sul cervello e per non determinare alcun tipo di sofferenza.
    L’unico problema della dolce morte sta rinchiuso nel perché si dovrebbe fare.
    Per quale motivo dovrei preferire l’unica strada a cui non c’è rimedio alle mille alternative date dai farmaci o dal ricovero o dall’assistenza continua.
    Mi devo mettere nei panni dell’animale per decidere?
    Devo credere in una vita oltre per rincuorarmi e far fare la “puntura”?
    Sono tutte strade sbagliate, un animale non chiederà mai di morire, non sceglierà mai quella via, semplicemente perché la vita è l’unica cosa che ha e non vi può rinunciare.
    Per cui io non posso pensare come loro e sicuramente loro non penseranno mai come me.
    Ma devo comunque decidere io.
    Devo decidere se lui soffre e se questo dolore è tale da pregiudicare tutto il resto.
    Ho visto cani che con tumori mammari aperti e spurganti materiale continuavano a mangiare a giocare e relazionarsi con gli altri.
    Devo capire se il suo stato è contrario al suo essere e qualsiasi cosa decida di fare la devo fare solo ed unicamente per lui.
    Presa la decisione perché ritengo che sia quella giusta per lui, non devo rimandare o tentennare. Non bisogna arrivare ad una esecuzione.
    Il concetto a cui bisogna aggrapparsi e che la morte fa parte della vita e che da morto tornerà ad essere ciò che era prima di nascere.

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